nuus

Suurstofterapie is een van die mees gebruikte metodes in moderne medisyne, maar daar is steeds wanopvattings oor die aanduidings vir suurstofterapie, en onbehoorlike gebruik van suurstof kan ernstige toksiese reaksies veroorsaak.

Kliniese evaluering van weefselhipoksie

Die kliniese manifestasies van weefselhipoksie is uiteenlopend en nie-spesifiek, met die mees prominente simptome wat dispnee, kortasem, tagikardie, respiratoriese nood, vinnige veranderinge in geestestoestand en aritmie insluit. Om die teenwoordigheid van weefsel- (viscerale) hipoksie te bepaal, is serumlaktaat (verhoog tydens iskemie en verminderde hartuitset) en SvO2 (verlaag tydens verminderde hartuitset, bloedarmoede, arteriële hipoksemie en hoë metaboliese tempo) nuttig vir kliniese evaluering. Laktaat kan egter verhoog wees in nie-hipoksiese toestande, dus kan 'n diagnose nie slegs op grond van laktaatverhoging gemaak word nie, aangesien laktaat ook verhoog kan wees in toestande van verhoogde glikolise, soos vinnige groei van maligne gewasse, vroeë sepsis, metaboliese afwykings en toediening van katekolamiene. Ander laboratoriumwaardes wat spesifieke orgaandisfunksie aandui, is ook belangrik, soos verhoogde kreatinien, troponien of lewerensieme.

Kliniese evaluering van arteriële oksigenasiestatus

Sianose. Sianose is gewoonlik 'n simptoom wat in die laat stadium van hipoksie voorkom, en is dikwels onbetroubaar in die diagnose van hipoksemie en hipoksie omdat dit moontlik nie in bloedarmoede en swak bloedvloeiperfusie voorkom nie, en dit is moeilik vir mense met donkerder vel om sianose op te spoor.

Pulsoksimetrie-monitering. Nie-indringende pulsoksimetrie-monitering word wyd gebruik vir die monitering van alle siektes, en die beraamde SaO2 word SpO2 genoem. Die beginsel van pulsoksimetrie-monitering is Bill se wet, wat bepaal dat die konsentrasie van 'n onbekende stof in 'n oplossing bepaal kan word deur die absorpsie van lig. Wanneer lig deur enige weefsel beweeg, word die meeste daarvan deur die weefsel se elemente en bloed geabsorbeer. Met elke hartklop ondergaan arteriële bloed egter pulserende vloei, wat die pulsoksimetrie-monitor toelaat om veranderinge in ligabsorpsie by twee golflengtes op te spoor: 660 nanometer (rooi) en 940 nanometer (infrarooi). Die absorpsietempo's van gereduseerde hemoglobien en geoksigeneerde hemoglobien verskil by hierdie twee golflengtes. Nadat die absorpsie van nie-pulserende weefsels afgetrek is, kan die konsentrasie van geoksigeneerde hemoglobien relatief tot totale hemoglobien bereken word.

Daar is sekere beperkings op die monitering van pulsoksimetrie. Enige stof in die bloed wat hierdie golflengtes absorbeer, kan die akkuraatheid van metings beïnvloed, insluitend verworwe hemoglobinopatieë – karboksihemoglobien en methemoglobinemie, metileenblou en sekere genetiese hemoglobienvariante. Die absorpsie van karboksihemoglobien by 'n golflengte van 660 nanometer is soortgelyk aan dié van geoksigeneerde hemoglobien; Baie min absorpsie by 'n golflengte van 940 nanometer. Daarom, ongeag die relatiewe konsentrasie van koolstofmonoksiedversadigde hemoglobien en suurstofversadigde hemoglobien, sal SpO2 konstant bly (90%~95%). In methemoglobinemie, wanneer heemyster tot die ystertoestand geoksideer word, maak methemoglobien die absorpsiekoëffisiënte van twee golflengtes gelyk. Dit lei daartoe dat SpO2 slegs binne die reeks van 83% tot 87% wissel binne 'n relatief wye konsentrasiereeks van methemoglobien. In hierdie geval is vier golflengtes van lig nodig vir arteriële bloedsuurstofmeting om tussen die vier vorme van hemoglobien te onderskei.

Pulsoksimetrie-monitering maak staat op voldoende pulserende bloedvloei; Daarom kan pulsoksimetrie-monitering nie gebruik word in skokhipoperfusie of wanneer nie-pulserende ventrikulêre hulpmiddels gebruik word nie (waar die hartuitset slegs 'n klein gedeelte van die hartuitset uitmaak). In ernstige trikuspidale regurgitasie is die konsentrasie van deoksihemoglobien in veneuse bloed hoog, en die pulsering van veneuse bloed kan lei tot lae bloedsuurstofversadigingslesings. In ernstige arteriële hipoksemie (SaO2<75%) kan akkuraatheid ook afneem, aangesien hierdie tegniek nog nooit binne hierdie reeks gevalideer is nie. Laastens besef al hoe meer mense dat pulsoksimetrie-monitering arteriële hemoglobienversadiging met tot 5-10 persentasiepunte kan oorskat, afhangende van die spesifieke toestel wat deur donkerder velkleurige individue gebruik word.

PaO2/FIO2. Die PaO2/FIO2-verhouding (algemeen na verwys as die P/F-verhouding, wat wissel van 400 tot 500 mm Hg) weerspieël die mate van abnormale suurstofwisseling in die longe, en is die nuttigste in hierdie konteks, aangesien meganiese ventilasie FIO2 akkuraat kan stel. 'n AP/F-verhouding van minder as 300 mm Hg dui op klinies beduidende gaswisselingsafwykings, terwyl 'n P/F-verhouding van minder as 200 mm Hg ernstige hipoksemie aandui. Die faktore wat die P/F-verhouding beïnvloed, sluit in ventilasie-instellings, positiewe eind-ekspiratoriese druk en FIO2. Die impak van veranderinge in FIO2 op die P/F-verhouding wissel na gelang van die aard van die longbesering, shuntfraksie en die omvang van FIO2-veranderinge. In die afwesigheid van PaO2 kan SpO2/FIO2 as 'n redelike alternatiewe aanwyser dien.

Verskil in alveolêre arteriële suurstofparsiële druk (Aa PO2). Die differensiële meting van Aa PO2 is die verskil tussen die berekende alveolêre suurstofparsiële druk en die gemete arteriële suurstofparsiële druk, wat gebruik word om die doeltreffendheid van gaswisseling te meet.

Die "normale" Aa PO2-verskil vir die inaseming van omgewingslug op seevlak wissel met ouderdom en wissel van 10 tot 25 mm Hg (2.5+0.21 x ouderdom [jare]). Die tweede beïnvloedende faktor is FIO2 of PAO2. As enige van hierdie twee faktore toeneem, sal die verskil in Aa PO2 toeneem. Dit is omdat gaswisseling in alveolêre kapillêre in die platter deel (helling) van die hemoglobien-suurstofdissosiasiekurwe plaasvind. Onder dieselfde mate van veneuse vermenging sal die verskil in PO2 tussen gemengde veneuse bloed en arteriële bloed toeneem. Inteendeel, as die alveolêre PO2 laag is as gevolg van onvoldoende ventilasie of hoë hoogte, sal die Aa-verskil laer as normaal wees, wat kan lei tot onderskatting of onakkurate diagnose van pulmonale disfunksie.

Oksygenasie-indeks. Die oksygenasie-indeks (OI) kan in meganies geventileerde pasiënte gebruik word om die vereiste ventilasie-ondersteuningsintensiteit vir die handhawing van oksigenasie te bepaal. Dit sluit gemiddelde lugwegdruk (MAP, in cm H2O), FIO2, en PaO2 (in mm Hg) of SpO2 in, en as dit 40 oorskry, kan dit as 'n standaard vir ekstrakorporeale membraanoksigenasie-terapie gebruik word. Normale waarde minder as 4 cm H2O/mm Hg; As gevolg van die eenvormige waarde van cm H2O/mm Hg (1.36), word eenhede gewoonlik nie ingesluit wanneer hierdie verhouding gerapporteer word nie.

Indikasies vir akute suurstofterapie
Wanneer pasiënte probleme met asemhaling ervaar, is suurstofaanvulling gewoonlik nodig voor die diagnose van hipoksemie. Wanneer die arteriële parsiële druk van suurstof (PaO2) onder 60 mm Hg is, is die duidelikste aanduiding vir suurstofopname arteriële hipoksemie, wat tipies ooreenstem met arteriële suurstofversadiging (SaO2) of perifere suurstofversadiging (SpO2) van 89% tot 90%. Wanneer PaO2 onder 60 mm Hg daal, kan bloedsuurstofversadiging skerp afneem, wat lei tot 'n beduidende afname in arteriële suurstofinhoud en moontlik weefselhipoksie veroorsaak.

Benewens arteriële hipoksemie, kan suurstofaanvulling in seldsame gevalle nodig wees. Ernstige bloedarmoede, trauma en chirurgies kritieke pasiënte kan weefselhipoksie verminder deur arteriële suurstofvlakke te verhoog. Vir pasiënte met koolstofmonoksied (CO) vergiftiging kan suurstofaanvulling die opgeloste suurstofinhoud in die bloed verhoog, CO wat aan hemoglobien gebind is, vervang en die proporsie suurstofryke hemoglobien verhoog. Na die inaseming van suiwer suurstof is die halfleeftyd van karboksihemoglobien 70-80 minute, terwyl die halfleeftyd wanneer omgewingslug ingeasem word 320 minute is. Onder hiperbariese suurstoftoestande word die halfleeftyd van karboksihemoglobien verkort tot minder as 10 minute na die inaseming van suiwer suurstof. Hiperbariese suurstof word oor die algemeen gebruik in situasies met hoë vlakke van karboksihemoglobien (>25%), kardiale iskemie of sensoriese abnormaliteite.

Ten spyte van die gebrek aan ondersteunende data of onakkurate data, kan ander siektes ook baat vind by die aanvulling van suurstof. Suurstofterapie word algemeen gebruik vir troshoofpyn, sekelselpynkrisis, verligting van respiratoriese nood sonder hipoksemie, pneumotoraks en mediastinale emfiseem (wat borslugabsorpsie bevorder). Daar is bewyse wat daarop dui dat intraoperatiewe hoë suurstof die voorkoms van chirurgiese plekinfeksies kan verminder. Aanvulling van suurstof blyk egter nie postoperatiewe naarheid/braking effektief te verminder nie.

Met die verbetering van die kapasiteit vir suurstofvoorsiening vir buitepasiënte, neem die gebruik van langtermyn-suurstofterapie (LTOT) ook toe. Die standaarde vir die implementering van langtermyn-suurstofterapie is reeds baie duidelik. Langtermyn-suurstofterapie word algemeen gebruik vir chroniese obstruktiewe longsiekte (COPD).
Twee studies oor pasiënte met hipoksemiese KOLS verskaf ondersteunende data vir LTOT. Die eerste studie was die Nagtelike Suurstofterapie-proef (NOTT) wat in 1980 uitgevoer is, waarin pasiënte ewekansig toegewys is aan óf nagterapie (ten minste 12 uur) óf deurlopende suurstofterapie. Na 12 en 24 maande het pasiënte wat slegs nagterapie ontvang, 'n hoër mortaliteitsyfer. Die tweede eksperiment was die Mediese Navorsingsraad-gesinsproef wat in 1981 uitgevoer is, waarin pasiënte ewekansig in twee groepe verdeel is: diegene wat nie suurstof ontvang het nie, óf diegene wat suurstof vir ten minste 15 uur per dag ontvang het. Soortgelyk aan die NOTT-toets, was die mortaliteitsyfer in die anaërobiese groep aansienlik hoër. Die proefpersone van beide proewe was nie-rokende pasiënte wat maksimum behandeling ontvang het en stabiele toestande gehad het, met 'n PaO2 onder 55 mm Hg, of pasiënte met polisitemie of pulmonale hartsiekte met 'n PaO2 onder 60 mm Hg.

Hierdie twee eksperimente dui daarop dat aanvulling van suurstof vir meer as 15 uur per dag beter is as om heeltemal geen suurstof te kry nie, en deurlopende suurstofterapie is beter as om slegs snags te behandel. Die insluitingskriteria vir hierdie proewe is die basis vir huidige mediese versekeringsmaatskappye en ATS om LTOT-riglyne te ontwikkel. Dit is redelik om af te lei dat LTOT ook aanvaar word vir ander hipoksiese kardiovaskulêre siektes, maar daar is tans 'n gebrek aan relevante eksperimentele bewyse. 'n Onlangse multisentrum-proef het geen verskil gevind in die impak van suurstofterapie op mortaliteit of lewensgehalte vir KOLS-pasiënte met hipoksemie wat nie aan die ruskriteria voldoen nie of slegs deur oefening veroorsaak is.

Dokters skryf soms nagtelike suurstofaanvulling voor aan pasiënte wat 'n ernstige afname in bloedsuurstofversadiging tydens slaap ervaar. Daar is tans geen duidelike bewyse om die gebruik van hierdie benadering by pasiënte met obstruktiewe slaapapnee te ondersteun nie. Vir pasiënte met obstruktiewe slaapapnee of vetsug-hipopnee-sindroom wat lei tot swak nagtelike asemhaling, is nie-indringende positiewe drukventilasie eerder as suurstofaanvulling die hoofbehandelingsmetode.

Nog 'n kwessie om te oorweeg, is of suurstofaanvulling tydens lugreise nodig is. Die meeste kommersiële vliegtuie verhoog tipies die kajuitdruk tot 'n hoogte gelykstaande aan 8000 voet, met 'n ingeasemde suurstofspanning van ongeveer 108 mm Hg. Vir pasiënte met longsiektes kan 'n afname in ingeasemde suurstofspanning (PiO2) hipoksemie veroorsaak. Voordat hulle reis, moet pasiënte 'n omvattende mediese evaluering ondergaan, insluitend arteriële bloedgastoetse. As die pasiënt se PaO2 op die grond ≥ 70 mm Hg (SpO2>95%) is, dan sal hul PaO2 tydens vlug waarskynlik 50 mm Hg oorskry, wat oor die algemeen as voldoende beskou word om minimale fisiese aktiwiteit te hanteer. Vir pasiënte met lae SpO2 of PaO2 kan 'n 6-minuut-looptoets of hipoksie-simulasietoets oorweeg word, tipies met 15% suurstof. As hipoksemie tydens lugreise voorkom, kan suurstof deur 'n nasale kanule toegedien word om suurstofinname te verhoog.

Biochemiese basis van suurstofvergiftiging

Suurstoftoksisiteit word veroorsaak deur die produksie van reaktiewe suurstofspesies (ROS). ROS is 'n suurstofafgeleide vrye radikaal met 'n ongepaarde orbitale elektron wat met proteïene, lipiede en nukleïensure kan reageer, hul struktuur verander en sellulêre skade veroorsaak. Tydens normale mitochondriale metabolisme word 'n klein hoeveelheid ROS as 'n seinmolekule geproduseer. Immuunselle gebruik ook ROS om patogene dood te maak. ROS sluit superoksied, waterstofperoksied (H2O2) en hidroksielradikale in. Oormatige ROS sal altyd sellulêre verdedigingsfunksies oorskry, wat lei tot die dood of selskade veroorsaak.

Om die skade wat deur ROS-generering gemedieer word, te beperk, kan die antioksidantbeskermingsmeganisme van selle vrye radikale neutraliseer. Superoksieddismutase skakel superoksied om in H2O2, wat dan deur katalase en glutatioonperoksidase in H2O en O2 omgeskakel word. Glutatioon is 'n belangrike molekule wat ROS-skade beperk. Ander antioksidantmolekules sluit in alfa-tokoferol (vitamien E), askorbiensuur (vitamien C), fosfolipiede en sisteïen. Die menslike longweefsel bevat hoë konsentrasies ekstrasellulêre antioksidante en superoksieddismutase-isoënsieme, wat dit minder toksies maak wanneer dit aan hoër konsentrasies suurstof blootgestel word in vergelyking met ander weefsels.

Hiperoksie-geïnduseerde ROS-gemedieerde longbesering kan in twee stadiums verdeel word. Eerstens is daar die eksudatiewe fase, gekenmerk deur die dood van alveolêre tipe 1 epiteelselle en endoteelselle, interstisiële edeem, en die vulling van eksudatiewe neutrofiele in die alveoli. Vervolgens is daar 'n proliferasiefase, waartydens endoteelselle en tipe 2 epiteelselle prolifereer en die voorheen blootgestelde basale membraan bedek. Die kenmerke van die suurstofbesering herstelperiode is fibroblast proliferasie en interstisiële fibrose, maar die kapillêre endoteel en alveolêre epiteel behou steeds 'n ongeveer normale voorkoms.
Kliniese manifestasies van pulmonale suurstoftoksisiteit

Die blootstellingsvlak waar toksisiteit voorkom, is nog nie duidelik nie. Wanneer FIO2 minder as 0.5 is, kom kliniese toksisiteit gewoonlik nie voor nie. Vroeë menslike studies het bevind dat blootstelling aan byna 100% suurstof sensoriese abnormaliteite, naarheid en brongitis kan veroorsaak, asook longkapasiteit, longdiffusiekapasiteit, longnakoming, PaO2 en pH kan verminder. Ander probleme wat verband hou met suurstoftoksisiteit sluit in absorberende atelektase, suurstofgeïnduseerde hiperkapnie, akute respiratoriese noodsindroom (ARDS) en neonatale brongopulmonêre displasie (BPD).
Absorberende atelektase. Stikstof is 'n inerte gas wat baie stadig in die bloedstroom diffundeer in vergelyking met suurstof, en speel dus 'n rol in die handhawing van alveolêre uitbreiding. Wanneer 100% suurstof gebruik word, kan stikstoftekort lei tot alveolêre ineenstorting in gebiede met 'n laer alveolêre ventilasie perfusieverhouding (V/Q), as gevolg van die suurstofabsorpsietempo wat die afleweringstempo van vars gas oorskry. Veral tydens chirurgie kan narkose en verlamming lei tot 'n afname in oorblywende longfunksie, wat die ineenstorting van klein lugweë en alveoli bevorder, wat lei tot 'n vinnige aanvang van atelektase.

Suurstofgeïnduseerde hiperkapnie. Ernstige KOLS-pasiënte is geneig tot ernstige hiperkapnie wanneer hulle aan hoë konsentrasies suurstof blootgestel word tydens die verergering van hul toestand. Die meganisme van hierdie hiperkapnie is dat die vermoë van hipoksemie om respirasie aan te dryf, geïnhibeer word. By enige pasiënt is daar egter twee ander meganismes in verskillende mate aan die gang.
Die hipoksemie in KOLS-pasiënte is die gevolg van lae alveolêre parsiële suurstofdruk (PAO2) in die lae V/Q-streek. Om die impak van hierdie lae V/Q-streke op hipoksemie te minimaliseer, sal twee reaksies van die pulmonale sirkulasie – hipoksiese pulmonale vasokonstriksie (HPV) en hiperkapniese pulmonale vasokonstriksie – bloedvloei na goed geventileerde areas oordra. Wanneer suurstofaanvulling PAO2 verhoog, neem HPV aansienlik af, wat perfusie in hierdie areas verhoog, wat lei tot areas met laer V/Q-verhoudings. Hierdie longweefsels is nou ryk aan suurstof, maar het 'n swakker vermoë om CO2 uit te skakel. Die verhoogde perfusie van hierdie longweefsels kom ten koste van die opoffering van areas met beter ventilasie, wat nie groot hoeveelhede CO2 soos voorheen kan vrystel nie, wat lei tot hiperkapnie.

Nog 'n rede is die verswakte Haldane-effek, wat beteken dat gedeoksigeneerde bloed, in vergelyking met suurstofryke bloed, meer CO2 kan dra. Wanneer hemoglobien gedeoksigeneer is, bind dit meer protone (H+) en CO2 in die vorm van amino-esters. Namate die konsentrasie van deoksihemoglobien tydens suurstofterapie afneem, neem die bufferkapasiteit van CO2 en H+ ook af, wat die vermoë van veneuse bloed om CO2 te vervoer verswak en lei tot 'n toename in PaCO2.

Wanneer suurstof aan pasiënte met chroniese CO2-retensie of hoërisiko-pasiënte verskaf word, veral in die geval van uiterste hipoksemie, is dit uiters belangrik om FIO2 fyn aan te pas om SpO2 in die reeks van 88%~90% te handhaaf. Verskeie gevallestudies dui daarop dat die versuim om O2 te reguleer, tot nadelige gevolge kan lei; 'n Gerandomiseerde studie wat op pasiënte met akute verergering van CODP op pad na die hospitaal uitgevoer is, het dit ongetwyfeld bewys. In vergelyking met pasiënte sonder suurstofbeperking, het pasiënte wat ewekansig toegewys is om suurstof aan te vul om SpO2 binne die reeks van 88% tot 92% te handhaaf, aansienlik laer mortaliteitsyfers gehad (7% teenoor 2%).

ARDS en BPD. Mense het lank reeds ontdek dat suurstoftoksisiteit geassosieer word met die patofisiologie van ARDS. By nie-menslike soogdiere kan blootstelling aan 100% suurstof lei tot diffuse alveolêre skade en uiteindelik die dood. Die presiese bewyse van suurstoftoksisiteit by pasiënte met ernstige longsiektes is egter moeilik om te onderskei van die skade wat deur onderliggende siektes veroorsaak word. Daarbenewens kan baie inflammatoriese siektes opregulering van antioksidantverdedigingsfunksie veroorsaak. Daarom het die meeste studies misluk om 'n korrelasie tussen oormatige suurstofblootstelling en akute longbesering of ARDS aan te toon.

Pulmonale hialiene membraansiekte is 'n siekte wat veroorsaak word deur 'n gebrek aan oppervlakaktiewe stowwe, gekenmerk deur alveolêre ineenstorting en inflammasie. Premature pasgeborenes met hialiene membraansiekte benodig tipies inaseming van hoë konsentrasies suurstof. Suurstoftoksisiteit word beskou as 'n belangrike faktor in die patogenese van BPD, en kom selfs voor by pasgeborenes wat nie meganiese ventilasie benodig nie. Pasgeborenes is veral vatbaar vir hoë suurstofskade omdat hul sellulêre antioksidantverdedigingsfunksies nog nie ten volle ontwikkel en volwasse geword het nie; Retinopatie van prematuriteit is 'n siekte wat verband hou met herhaalde hipoksie/hiperoksie-stres, en hierdie effek is bevestig in retinopatie van prematuriteit.
Die sinergistiese effek van pulmonale suurstoftoksisiteit

Daar is verskeie middels wat suurstoftoksisiteit kan verhoog. Suurstof verhoog die ROS wat deur bleomisien geproduseer word en inaktiveer bleomisienhidrolase. In hamsters kan hoë suurstofpartiële druk bleomisien-geïnduseerde longbesering vererger, en gevallestudies het ook ARDS beskryf in pasiënte wat bleomisienbehandeling ontvang het en aan hoë FIO2 blootgestel is gedurende die perioperatiewe periode. 'n Prospektiewe proef het egter nie daarin geslaag om 'n verband aan te toon tussen hoë konsentrasie suurstofblootstelling, vorige blootstelling aan bleomisien en ernstige postoperatiewe pulmonale disfunksie nie. Paraquat is 'n kommersiële onkruiddoder wat nog 'n versterker van suurstoftoksisiteit is. Daarom, wanneer pasiënte met paraquatvergiftiging en blootstelling aan bleomisien hanteer word, moet FIO2 soveel as moontlik geminimaliseer word. Ander middels wat suurstoftoksisiteit kan vererger, sluit in disulfiram en nitrofurantoïen. Proteïen- en voedingstoftekorte kan lei tot hoë suurstofskade, wat moontlik te wyte is aan 'n gebrek aan tiolbevattende aminosure wat noodsaaklik is vir glutatioonsintese, sowel as 'n gebrek aan antioksidant vitamiene A en E.
Suurstoftoksisiteit in ander orgaanstelsels

Hiperoksie kan toksiese reaksies op organe buite die longe veroorsaak. 'n Groot multisentrum retrospektiewe kohortstudie het 'n verband getoon tussen verhoogde mortaliteit en hoë suurstofvlakke na suksesvolle kardiopulmonêre resussitasie (KPR). Die studie het bevind dat pasiënte met PaO2 groter as 300 mm Hg na KPR 'n mortaliteitsrisikoverhouding van 1.8 (95% KI, 1.8-2.2) in die hospitaal gehad het in vergelyking met pasiënte met normale bloedsuurstof of hipoksemie. Die rede vir die verhoogde mortaliteitsyfer is die agteruitgang van die sentrale senuweestelselfunksie na hartstilstand wat veroorsaak word deur ROS-gemedieerde hoë suurstofreperfusiebesering. 'n Onlangse studie het ook 'n verhoogde mortaliteitsyfer beskryf by pasiënte met hipoksemie na intubasie in die noodafdeling, wat nou verwant is aan die graad van verhoogde PaO2.

Vir pasiënte met breinbesering en beroerte, blyk dit geen voordeel te hê om suurstof aan diegene sonder hipoksemie te verskaf nie. 'n Studie wat deur 'n traumasentrum gedoen is, het bevind dat pasiënte met traumatiese breinbesering wat hoë suurstofvlakke (PaO2>200 mm Hg) behandeling ontvang het, 'n hoër mortaliteitsyfer en 'n laer Glasgow Coma-telling by ontslag gehad het, in vergelyking met pasiënte met normale bloedsuurstofvlakke. Nog 'n studie oor pasiënte wat hiperbariese suurstofterapie ontvang het, het 'n swak neurologiese prognose getoon. In 'n groot multisentrum-proef het die aanvulling van suurstof aan akute beroertepasiënte sonder hipoksemie (versadiging groter as 96%) geen voordeel in mortaliteit of funksionele prognose gehad nie.

In akute miokardiale infarksie (AMI) is suurstofaanvulling 'n algemeen gebruikte terapie, maar die waarde van suurstofterapie vir sulke pasiënte is steeds kontroversieel. Suurstof is nodig in die behandeling van akute miokardiale infarksiepasiënte met gelyktydige hipoksemie, aangesien dit lewens kan red. Die voordele van tradisionele suurstofaanvulling in die afwesigheid van hipoksemie is egter nog nie duidelik nie. In die laat 1970's het 'n dubbelblinde gerandomiseerde proef 157 pasiënte met ongekompliseerde akute miokardiale infarksie ingeskryf en suurstofterapie (6 L/min) vergelyk met geen suurstofterapie nie. Daar is gevind dat pasiënte wat suurstofterapie ontvang het, 'n hoër voorkoms van sinus-tagikardie en 'n groter toename in miokardiale ensieme gehad het, maar daar was geen verskil in mortaliteitsyfer nie.

By pasiënte met akute miokardiale infarksie met ST-segment-elevasie sonder hipoksemie, is nasale kanule-suurstofterapie teen 8 L/min nie voordelig in vergelyking met die inaseming van omgewingslug nie. In 'n ander studie oor suurstofinaseming teen 6 L/min en inaseming van omgewingslug, was daar geen verskil in 1-jaar mortaliteits- en heropnamekoerse onder pasiënte met akute miokardiale infarksie nie. Die beheer van bloedsuurstofversadiging tussen 98% tot 100% en 90% tot 94% het geen voordeel by pasiënte met hartstilstand buite die hospitaal nie. Die potensiële skadelike effekte van hoë suurstof op akute miokardiale infarksie sluit in koronêre arterie-vernouing, ontwrigte mikrosirkulasie-bloedvloeiverspreiding, verhoogde funksionele suurstofshunt, verminderde suurstofverbruik en verhoogde ROS-skade in die suksesvolle reperfusie-area.

Laastens het kliniese proewe en meta-analises die toepaslike SpO2-teikenwaardes vir kritiek siek gehospitaliseerde pasiënte ondersoek. 'n Enkelsentrum, oop-etiket gerandomiseerde proef wat konserwatiewe suurstofterapie (SpO2-teiken 94%~98%) met tradisionele terapie (SpO2-waarde 97%~100%) vergelyk het, is op 434 pasiënte in die intensiewe sorgeenheid uitgevoer. Die mortaliteitsyfer in die intensiewe sorgeenheid van pasiënte wat ewekansig toegewys is om konserwatiewe suurstofterapie te ontvang, het verbeter, met laer koerse van skok, lewerversaking en bakteremie. 'n Daaropvolgende meta-analise het 25 kliniese proewe ingesluit wat meer as 16000 gehospitaliseerde pasiënte met verskillende diagnoses, insluitend beroerte, trauma, sepsis, miokardiale infarksie en noodoperasies, gewerf het. Die resultate van hierdie meta-analise het getoon dat pasiënte wat konserwatiewe suurstofterapie-strategieë ontvang het, 'n verhoogde mortaliteitsyfer in die hospitaal gehad het (relatiewe risiko, 1.21; 95% KI, 1.03-1.43).

Twee daaropvolgende grootskaalse proewe het egter nie daarin geslaag om enige impak van konserwatiewe suurstofterapie-strategieë op die aantal dae sonder ventilators by pasiënte met longsiekte of die 28-dae-oorlewingsyfer by ARDS-pasiënte te demonstreer nie. Onlangs het 'n studie van 2541 pasiënte wat meganiese ventilasie ontvang het, bevind dat geteikende suurstofaanvulling binne drie verskillende SpO2-reekse (88%~92%, 92%~96%, 96%~100%) nie uitkomste soos oorlewingsdae, mortaliteit, hartstilstand, aritmie, miokardiale infarksie, beroerte of pneumotoraks sonder meganiese ventilasie binne 28 dae beïnvloed het nie. Gebaseer op hierdie data beveel die riglyne van die British Thoracic Society 'n teiken-SpO2-reeks van 94% tot 98% aan vir die meeste volwasse gehospitaliseerde pasiënte. Dit is redelik omdat SpO2 binne hierdie reeks (in ag genome die ± 2%~3% fout van pulsoksimeters) ooreenstem met 'n PaO2-reeks van 65-100 mm Hg, wat veilig en voldoende is vir bloedsuurstofvlakke. Vir pasiënte met 'n risiko vir hiperkapniese respiratoriese versaking, is 88% tot 92% 'n veiliger teiken om hiperkapnie wat deur O2 veroorsaak word, te vermy.